03 февраля 2026

ДНК-автостопщики: как злокачественные клетки сохраняют опасные гены при делении

Международная группа ученых под руководством специалистов из Стэнфордского университета раскрыла механизм, который позволяет опухолям сохранять опасные гены при делении клеток. Это открытие объясняет устойчивость некоторых новообразований к терапии и дает врачам новую мишень для точечного воздействия на болезнь.

Внутри многих новообразований ученые находят внехромосомную кольцевую ДНК (вкДНК) — небольшие кольцевые фрагменты, которые существуют отдельно от основного генетического набора. Именно в этих кольцах прячутся гены, которые заставляют опухоль расти быстрее и вырабатывать устойчивость к лекарствам. Долгое время оставалось загадкой, почему при делении клетки эти фрагменты не исчезают, хотя у них отсутствуют стандартные механизмы для правильного распределения между дочерними клетками — двумя новыми клетками, которые образуются после деления одной исходной (родительской).

Исследование показало, что частицы вкДНК используют стратегию «автостопа». Они прикрепляются к концам обычных хромосом с помощью специального белкового комплекса. Когда клетка разделяется на две, вредоносная ДНК просто «едет» со здоровыми хромосомами в новые клетки. Это позволяет опухоли не только сохранять, но и накапливать генетические поломки, ускоряя свою эволюцию и адаптацию.

Авторы работы нашли способ разорвать эту связь. Они определили конкретные белки, которые работают как «крючки» для сцепления. В ходе экспериментов выяснилось: если лишить вкДНК возможности цепляться за хромосомы, она распределяется хаотично и постепенно исчезает. Это лишает злокачественный процесс его главного преимущества — способности опухолевых клеток быстро мутировать, подстраиваться под внешние условия и формировать устойчивость к лечению.

Это открытие может привести к разработке совершенно новых подходов в борьбе с опухолями. Вместо того чтобы пытаться уничтожить всю ДНК, ученые предлагают разрушить систему ее «логистики» внутри клетки. В перспективе это может помочь остановить развитие тех видов онкозаболеваний, которые сейчас плохо поддаются стандартной терапии.

Источник: N+1 и Журнал Nature